L-arginine, foie et reins : est-ce sans danger ?
La L-arginine figure parmi les acides aminés les plus vendus en nutrition sportive, souvent présentée comme un « booster » de monoxyde d'azote. Une question revient régulièrement : sa prise répétée met-elle à l'épreuve le foie et les reins ? La rédaction a passé en revue les données disponibles pour distinguer les craintes fondées des idées reçues.
Ce qu'est la L-arginine et comment l'organisme la gère
La L-arginine est un acide aminé dit semi-essentiel : l'adulte en bonne santé peut la synthétiser, principalement grâce à une coopération entre l'intestin et les reins, mais les besoins peuvent dépasser la production dans certaines situations comme la croissance ou les traumatismes. Elle est apportée en quantité notable par l'alimentation, notamment par les viandes, le poisson, les produits laitiers, les noix et les légumineuses.
Dans l'organisme, l'arginine a plusieurs destins. Elle sert à fabriquer des protéines, elle est le substrat des NO-synthases qui produisent le monoxyde d'azote, et elle participe au cycle de l'urée dans le foie, où elle est scindée par l'arginase en ornithine et en urée. Elle intervient aussi dans la synthèse de la créatine.
Une particularité importante concerne son absorption. Une part substantielle de l'arginine ingérée est captée et métabolisée par l'intestin et le foie avant d'atteindre la circulation générale. Ce « premier passage » explique en partie pourquoi les effets de la supplémentation orale sur le monoxyde d'azote sont souvent décevants chez les personnes en bonne santé.
Le foie et les reins sont donc directement concernés par le métabolisme de l'arginine. Cela ne signifie pas pour autant qu'ils soient « surchargés » par des apports modérés : ils gèrent quotidiennement plusieurs grammes d'arginine provenant de l'alimentation.
Arginine et foie : que montrent les études ?
Chez les adultes sains, les essais cliniques ayant utilisé de la L-arginine orale pendant plusieurs semaines n'ont pas mis en évidence de toxicité hépatique. Les marqueurs habituels, comme les transaminases, sont restés dans les normes dans les études qui les ont mesurés, aux doses étudiées.
Le rôle de l'arginine dans le cycle de l'urée fait même qu'elle est utilisée en médecine, sous forme pharmaceutique et sous surveillance spécialisée, dans certains déficits héréditaires du cycle de l'urée. Il s'agit cependant de situations très particulières qui ne peuvent pas être transposées au sportif.
Des travaux expérimentaux, surtout chez l'animal, ont exploré un effet protecteur potentiel de l'arginine sur le foie dans divers modèles d'agression. Ces résultats sont intéressants mais restent préliminaires et ne permettent pas d'affirmer que l'arginine « protège » le foie chez l'humain.
En revanche, une personne atteinte d'une maladie hépatique avancée présente un métabolisme des acides aminés profondément modifié. Dans ce contexte, tout apport important en acides aminés isolés doit être discuté avec l'hépatologue, car les besoins et les risques ne sont plus ceux d'une personne en bonne santé.
Arginine et reins : un tableau plus nuancé
Les reins jouent un rôle central dans la production endogène d'arginine et dans l'élimination des déchets azotés. Chez une personne aux reins sains, les essais de supplémentation n'ont pas montré d'altération de la fonction rénale aux doses étudiées, généralement de quelques grammes par jour sur des durées de quelques semaines à quelques mois.
La situation change en cas de maladie rénale chronique. L'apport global en protéines et en acides aminés y est souvent encadré, et un supplément isolé peut perturber l'équilibre recherché par le néphrologue. Certaines études ont exploré l'arginine dans la maladie rénale avec des résultats variables, ce qui plaide pour une prudence systématique.
Un point mérite d'être souligné : le chlorhydrate d'arginine, forme pharmaceutique utilisée par voie intraveineuse, a été associé à des troubles électrolytiques comme l'hyperkaliémie, en particulier chez des patients insuffisants rénaux ou hépatiques. Ce risque concerne la voie injectable à forte dose en milieu hospitalier, mais il illustre la sensibilité de ces organes chez les personnes fragiles.
Chez le sportif en bonne santé, les inquiétudes concernant les reins portent plus souvent sur un apport protéique total très élevé ou sur une déshydratation chronique que sur l'arginine elle-même. Une créatinine légèrement augmentée chez un pratiquant musclé reflète d'ailleurs souvent sa masse musculaire plutôt qu'une atteinte rénale.
Doses, effets indésirables et populations à risque
La revue de Shao et Hathcock (2008), qui appliquait la méthode d'évaluation des risques aux acides aminés, a proposé un niveau d'apport observé sans effet indésirable de l'ordre de 20 g par jour pour l'arginine chez l'adulte sain. Il s'agit d'une estimation issue des essais disponibles, et non d'une dose conseillée.
Les effets indésirables les plus fréquents à doses élevées sont digestifs : nausées, ballonnements, diarrhée. Ils dépendent largement de la quantité prise en une fois, et fractionner les prises les réduit généralement.
| Situation | Niveau de vigilance | Pourquoi |
|---|---|---|
| Adulte sain, doses modérées | Faible | Bonne tolérance dans les essais |
| Maladie rénale chronique | Élevé | Apports azotés encadrés, risque électrolytique |
| Maladie hépatique avancée | Élevé | Métabolisme des acides aminés perturbé |
| Antécédent d'infarctus | Élevé | Signal défavorable dans l'essai VINTAGE MI |
| Herpès récurrent | Modéré | Hypothèse d'un rôle favorable au virus, données limitées |
| Traitement antihypertenseur ou dérivés nitrés | Modéré à élevé | Risque d'addition des effets vasodilatateurs |
L'essai VINTAGE MI, publié dans JAMA en 2006, a été interrompu après avoir observé davantage de décès dans le groupe arginine chez des patients ayant récemment fait un infarctus. Ce résultat, même s'il ne concerne pas directement le foie ou les reins, montre que l'arginine n'est pas un produit anodin chez les personnes malades.
Les interactions potentielles avec les médicaments qui abaissent la tension, les dérivés nitrés ou les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 justifient également un avis médical avant toute association.
Bonnes pratiques pour une utilisation raisonnée
En France, la L-arginine est commercialisée comme ingrédient de compléments alimentaires, cadre réglementé par la directive européenne 2002/46/CE et le décret de 2006. Aucune allégation de santé relative à la performance sportive n'a été autorisée pour l'arginine par l'EFSA, ce qui invite à relativiser les promesses des étiquettes.
Pour un adulte en bonne santé qui souhaite en prendre, quelques règles simples limitent les risques :
- respecter la dose indiquée sur l'étiquette et ne pas cumuler plusieurs produits contenant de l'arginine ;
- fractionner les prises en cas d'inconfort digestif ;
- éviter l'automédication en cas de maladie rénale, hépatique ou cardiovasculaire ;
- signaler la prise à son médecin, notamment avant une prise de sang ou l'introduction d'un traitement ;
- déclarer tout effet indésirable au dispositif de nutrivigilance de l'ANSES.
Un bilan sanguin de base, avec créatinine, débit de filtration glomérulaire estimé et transaminases, permet de vérifier l'état de ces organes chez un sportif qui consomme régulièrement des compléments. Il ne s'agit pas d'un examen obligatoire, mais d'un repère utile.
Enfin, il est utile de rappeler que l'alimentation fournit déjà plusieurs grammes d'arginine par jour. Les bénéfices d'un supplément sur la performance chez les sportifs entraînés restent inconstants dans la littérature.
Conclusions de la rédaction
Chez l'adulte en bonne santé, la L-arginine orale aux doses habituellement étudiées ne s'est pas montrée toxique pour le foie ou les reins. Les effets indésirables les plus courants sont digestifs.
La prudence s'impose en revanche en cas de maladie rénale ou hépatique, de pathologie cardiovasculaire ou de traitement antihypertenseur, situations dans lesquelles l'arginine n'est plus un simple complément.
Avant d'investir dans un produit, il est utile de se rappeler que les preuves d'un bénéfice sportif restent limitées et que l'alimentation couvre déjà une bonne partie des besoins.
Pour compléter, la rédaction vous suggère ses articles consacrés aux mythes sur la L-ornithine, au cholestérol élevé chez les jeunes sportifs et à l'interprétation du HDL et du LDL.
Références bibliographiques
- Wu G, Morris SM Jr. Arginine metabolism: nitric oxide and beyond. Biochem J. 1998;336(Pt 1):1–17.
- Shao A, Hathcock JN. Risk assessment for the amino acids taurine, L-glutamine and L-arginine. Regul Toxicol Pharmacol. 2008;50(3):376–399.
- Schulman SP, Becker LC, Kass DA, et al. L-arginine therapy in acute myocardial infarction: the Vascular Interaction With Age in Myocardial Infarction (VINTAGE MI) randomized clinical trial. JAMA. 2006;295(1):58–64.
- Böger RH. The pharmacodynamics of L-arginine. J Nutr. 2007;137(6 Suppl 2):1650S–1655S.
- Álvares TS, Meirelles CM, Bhambhani YN, et al. L-arginine as a potential ergogenic aid in healthy subjects. Sports Med. 2011;41(3):233–248.
- Morris SM Jr. Arginine metabolism revisited. J Nutr. 2016;146(12):2579S–2586S.
